Tugas Resmi Kimling 09

Nama : NURUL ARIFIN
NIM : H1E109072

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang
Dengan semakin meluasnya kawasan pemukiman penduduk, semakin meningkatnya produk industri rumah tangga, serta semakin berkembangnya Kawasan Industri di kota besar, akan memicu terjadinya peningkatan pencemaran pada perairan pantai dan laut. Hal ini disebabkan karena semua limbah dari daratan, baik yang berasal dari pemukiman perkotaan maupun yang bersumber dari kawasan industri, pada akhirnya bermuara ke pantai.
Limbah domestik yang berasal dari rumah tangga, perhotelan, rumah sakit dan industri rumah tangga yang terbawa oleh air sisa-sisa pencucian akan terbuang ke saluran drainase dan masuk ke kanal dan selanjutnya terbawa ke pantai. Limbah yang dibuang pada tempat pembuangan sampah akan terkikis oleh air hujan dan terbawa masuk ke kanal atau sungai dan selanjutnya juga bermuara ke pantai. Limbah yang berasal dari kawasan industri baik yang sudah diolah maupun yang belum, juga pada akhirnya akan terbuang ke perairan pantai.
Perkembangan IPTEK memacu terjadinya pencemaran lingkungan baik pencemaran air, tanah dan udara. Pencemaran air yang diakibatkan oleh dampak perkembangan industri harus dapat dikendalikan, karena bila tidak dilakukan sejak dini akan menimbulkan permasalahan yang serius bagi kelangsungan hidup manusia maupun alam sekitarnya. Salah satu hal yang perlu dilakukan dalam pengendalian dan pemantauan dampak lingkungan adalah melakukan analisis unsur-unsur dalam ikan air tawar, terutama Pb, Cu, dan Cd. Pencemaran logam-logam tersebut dapat mempengaruhi dan menyebabkan penyakit pada konsumen, karena di dalam tubuh unsur yang berlebihan akan mengalami detoksifikasi sehingga membahayakan manusia. Logam berat umumnya bersifat racun terhadap makhluk hidup walaupun beberapa diantaranya diperlukan dalam jumlah kecil. Melalui berbagai perantara, seperti udara, makanan, maupun air yang terkontaminasi oleh logam berat, logam tersebut dapat terdistribusi ke bagian tubuh manusia dan sebagian akan terakumulasikan. Jika keadaan ini berlangsung terus menerus, dalam jangka waktu lama dapat mencapai jumlah yang membahayakan kesehatan manusia.
Pencemaran logam berat merupakan permasalahan yang sangat serius untuk ditangani, karena merugikan lingkungan dan ekosistem secara umum. Sejak kasus merkuri di Minamata Jepang pada 1953, pencemaran logam berat semakin sering terjadi dan semakin banyak dilaporkan. Agen Lingkungan Amerika Serikat (EPA) melaporkan, terdapat 13 elemen logam berat yang diketahui berbahaya bagi lingkungan. Di antaranya arsenik (As), timbal (Pb), merkuri (Hg), dan kadmium (Cd). Logam berat sendiri sebenarnya merupakan unsur esensial yang sangat dibutuhkan setiap makhluk hidup, namun beberapa di antaranya (dalam kadar tertentu) bersifat racun. Di alam, unsur ini biasanya terdapat dalam bentuk terlarut atau tersuspensi (terikat dengan zat padat) serta terdapat sebagai bentuk ionik. Dampak dari pencemaran logam berat ini sering dilaporkan. (http://masdony.wordpress.com/2009/04/19/logam-berat-sebagai-penyumbang-pencemaran-air-laut/, diakses tanggal 16 februari 2010)

1.2 Tujuan
Tujuan yang hendak diambil dari pembuatan makalah ini adalah agar kita mengetahui bahayanya pencemaran logam berat dalam perairan serta teknologi yang dapat diterapkan untuk mngurangi pencemaran logam berat dalam perairan.




BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Pengertian Logam Berat
Mungkin istilah logam berat sudah tak asing bagi para kimiawan. Dari nomor atom sampai efek fisiologis telah secara rinci dibahas dalam buku-buku kimia terutama kimia anorganik dan kimia lingkungan. Tapi tak demikian dengan orang awam. Mungkin istilah logam berat masih terasa asing di telinga mereka dan didefinisikan secara sederhana saja yaitu logam yang berat (dalam artian ditimbang) seperti besi, baja, aluminium dan tembaga. Terlepas dari definisi di atas, biasanya dalam literatur kimia istilah “logam berat” digunakan untuk memerikan logam-logam yang memiliki sifat toksisitas (racun) pada makhluk hidup.
Logam merupakan bahan pertama yang dikenal oleh manusia dan digunakan sebagai alat-alat yang berperan penting dalam sejarah peradaban manusia (Darmono, 1995). Logam berat masih termasuk golongan logam dengan kriteria-kriteria yang sama dengan logam lain. Perbedaannya terletak dari pengaruh yang dihasilkan bila logam berat ini berikatan dan atau masuk ke dalam organisme hidup. Berbeda dengan logam biasa, logam berat biasanya menimbulkan efek-efek khusus pada mahluk hidup (Palar, 1994). Tidak semua logam berat dapat mengakibatkan keracunan pada mahluk hidup, besi merupakan logam yang dibutuhkan dalam pembentukan pigmen darah dan zink merupakan kofaktor untuk aktifitas enzim (Wilson, 1988). Keberadaan logam berat dalam lingkungan berasal dari dua sumber. Pertama dari proses alamiah seperti pelapukan secara kimiawi dan kegiatan geokimiawi serta dari tumbuhan dan hewan yang membusuk. Kedua dari hasil aktivitas manusia terutama hasil limbah industri (Connel dan Miller, 1995). Dalam neraca global sumber yang berasal dari alam sangat sedikit dibandingkan pembuangan limbah akhir di laut (Wilson, 1988).
Logam berat adalah unsur-unsur kimia dengan bobot jenis lebih besar dari 5 gr/cm3, terletak di sudut kanan bawah sistem periodik, mempunyai afinitas yang tinggi terhadap unsur S dan biasanya bernomor atom 22 sampai 92 dari perioda 4 sampai 7 (Miettinen, 1977). Sebagian logam berat seperti timbal (Pb), kadmium (Cd), dan merkuri (Hg) merupakan zat pencemar yang berbahaya. Afinitas yang tinggi terhadap unsur S menyebabkan logam ini menyerang ikatan belerang dalam enzim, sehingga enzim bersangkutan menjadi tak aktif. Gugus karboksilat (-COOH) dan amina (-NH2) juga bereaksi dengan logam berat. Kadmium, timbal, dan tembaga terikat pada sel-sel membran yang menghambat proses transpormasi melalui dinding sel. Logam berat juga mengendapkan senyawa fosfat biologis atau mengkatalis penguraiannya (Manahan, 1977).
Menurut Vouk (1986) terdapat 80 jenis dari 109 unsur kimia di muka bumi ini yang telah teridentifikasi sebagai jenis logam berat. Berdasarkan sudut pandang toksikologi, logam berat ini dapat dibagi dalam dua jenis. Jenis pertama adalah logam berat esensial, di mana keberadaannya dalam jumlah tertentu sangat dibutuhkan oleh organisme hidup, namun dalam jumlah yang berlebihan dapat menimbulkan efek racun. Contoh logam berat ini adalah Zn, Cu, Fe, Co, Mn dan lain sebagainya. Sedangkan jenis kedua adalah logam berat tidak esensial atau beracun, di mana keberadaannya dalam tubuh masih belum diketahui manfaatnya atau bahkan dapat bersifat racun, seperti Hg, Cd, Pb, Cr dan lain-lain. Logam berat ini dapat menimbulkan efek kesehatan bagi manusia tergantung pada bagian mana logam berat tersebut terikat dalam tubuh. Daya racun yang dimiliki akan bekerja sebagai penghalang kerja enzim, sehingga proses metabolisme tubuh terputus. Lebih jauh lagi, logam berat ini akan bertindak sebagai penyebab alergi, mutagen, teratogen atau karsinogen bagi manusia. Jalur masuknya adalah melalui
kulit, pernapasan dan pencernaan.
(http://masdony.wordpress.com/2009/04/19/logam-berat-sebagai-penyumbang-pencemaran-air-laut/, diakses tanggal 16 februari 2010)
2.2 Dampak negatif logam berat bagi manusia
Masing-masing logam berat memiliki dampak negatif terhadap manusia jika dikonsumsi dalam jumlah yang besar dan waktu yang lama. Dampak tersebut antar lain :
1. Timbal (Pb)
Dalam peredaran darah dan otak dapat menyebabkan gangguan sintesis hemoglobin darah, gangguan neurologi (susunan syaraf), gangguan pada ginjal, sistem reproduksi, penyakit akut atau kronik sistem syaraf, dan gangguan fungsi paru-paru. Selain itu, dapat menurunkan IQ pada anak kecil jika terdapat 10-20 myugram/dl dalam darah.
2. Kadmium (Cd)
Jika berakumulasi dalam jangka waktu yang lama dapat menghambat kerja paru-paru, bahkan mengakibatkan kanker paru-paru, mual, muntah, diare, kram, anemia, dermatitis, pertumbuhan lambat, kerusakan ginjal dan hati, dan gangguan kardiovaskuler. Kadmium dapat pula merusak tulang (osteomalacia, osteoporosis) dan meningkatkan tekanan darah. Gejala umum keracunan Kadmium adalah sakit di dada, nafas sesak (pendek), batuk – batuk, dan lemah.
3. Merkuri (Hg)
Dapat berakumulasi dan terbawa ke organ-organ tubuh lainnya, menyebabkan bronchitis, sampai rusaknya paru-paru. Gejala keracunan Merkuri tingkat awal, pasien merasa mulutnya kebal sehingga tidak peka terhadap rasa dan suhu, hidung tidak peka bau, mudah lelah, gangguan psikologi (rasa cemas dan sifat agresif), dan sering sakit kepala. Jika terjadi akumulasi yang tinggi mengakibatkan kerusakan sel-sel saraf di otak kecil, gangguan pada luas pandang, kerusakan sarung selaput saraf dan bagian dari otak kecil. Turunan oleh Merkuri (biasanya etil merkuri) pada proses kehamilan akan nampak setelah bayi lahir yang dapat berupa cerebral palsy maupun gangguan mental. Sedangkan keracunan Merkuri yang akut dapat menyebabkan kerusakan saluran pencernaan, gangguan kardiovaskuler, kegagalan ginjal akut maupun shock.
4. Arsenik (As)
Dalam tubuh dapat mengganggu daya pandang mata, hiperpigmentasi (kulit menjadi berwarna gelap), hiperkeratosis (penebalan kulit), pencetus kanker, infeksi kulit (dermatitis). Selain itu, dapat menyebabkan kegagalan fungsi sumsum tulang, menurunnya sel darah, gangguan fungsi hati, kerusakan ginjal, gangguan pernafasan, kerusakan pembuluh darah, varises, gangguan sistem reproduksi, menurunnya daya tahan tubuh, dan gangguan saluran pencernaan.
5. Chromium (Cr)
Dalam tubuh dapat berakibat buruk terhadap sistem saluran pernafasan, kulit, pembuluh darah, dan ginjal. Dampak kandungan logam berat memang sangat berbahaya bagi kesehatan. Namun, kita dapat mencegahnya dengan meningkatkan kesadaran untuk ikut serta melestarikan sumber daya hayati serta menjaga kesehatan baik untuk diri sendiri maupun keluarga. Salah satu cara sederhana untuk menjaga kesehatan adalah dengan mendeteksi kondisi air yang kita gunakan sehari-hari, terutama kebutuhan untuk minum. Jika kondisi air Anda sudah terdeteksi, maka akumulasi logam berat dalam tubuh dapat kita cegah. (http://masdony.wordpress.com/2009/04/19/logam-berat-sebagai-penyumbang-pencemaran-air-laut/, diakses tanggal 16 februari 2010)


BAB III
METODE PENULISAN

Dalam pembuatan makalah ini, metode yang digunakan adalah metode kepustakaan, yaitu dengan mengumpulkan data-data yang di dapat dari pencarian informasi-informasi dari internet.

BAB IV
PEMBAHASAN

4.1 Study Kasus
Pada tanggal 21 April 1956, seorang anak perempuan berumur 5 tahun 11 bulan diperiksa pada Bagian Anak Rumah Sakit Perusahaan Chisso. Gejala utamanya bersifat neurologik, termasuk adanya kesulitan berjalan dan berbicara, serta kejang-kejang. Pasien ini dikirim ke rumah sakit 2 hari kemudian, pada tanggal 23. Di hari yang sama ketika ia dikirim ke rumah sakit, adik perempuannya, 2 tahun 11 bulan, mulai mengalami kesulitan berjalan dan menggerakkan kakinya, serta mengeluhkan nyeri pada lutut dan jari-jarinya. Ia kemudian dibawa ke Bagian Anak pada tanggal 29, untuk pemeriksaan dengan gejala yang serupa dengan kakaknya.Daerah di mana pasien ditemukan pertama kali berada di ujung sebuah teluk kecil, di mana beberapa rumah berdiri berhimpit satu dengan yang lain. Diperoleh fakta ternyata tidak hanya kedua anak perempuan di atas yang mengalami gejala tersebut, tetapi tetangga mereka juga mengalaminya. Yang selanjutnya anggota keluarga yang lain jatuh sakit satu demi satu, sehingga pada akhirnya semua anggota keluarga terjangkit Penyakit Minamata. (http://affanenviro.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=20&Itemid=30, diakses tanggal 17 februari 2010)

Asal nama
Penyakit ini mendapat namanya dari kota Minamata, Prefektur Kumamoto di Jepang, yang merupakan daerah di mana penyakit ini mewabah mulai tahun 1958. Pada waktu itu terjadi masalah wabah penyakit di kota Mintamana Jepang. Ratusan orang mati akitbat penyakit yang aneh dengan gejala kelumpuhan syaraf. Mengetahui hal tersebut, para ahli kesehatan menemukan masalah yang harus segera di amati dan di cari penyebabnya.
Penyakit Minamata atau Sindrom Minamata adalah sindrom kelainan fungsi saraf yang disebabkan oleh keracunan akut air raksa. Gejala-gejala sindrom ini seperti kesemutan pada kaki dan tangan, lemas-lemas, penyempitan sudut pandang dan degradasi kemampuan berbicara dan pendengaran. Pada tingkatan akut, gejala ini biasanya memburuk disertai dengan kelumpuhan, kegilaan, jatuh koma dan akhirnya mati. (http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit_Minamata, di akses tgl 16 feb 2010)


Gambar 1. Lokasi Minamata

Riwayat Pencemaran
Penyakit pada manusia akibat polusi lingkungan tak pernah mengalami penjangkitan bersama secara tiba-tiba. Hal ini terjadi setelah mengalami perubahan-perubahan berjangka waktu lama pada lingkungan. Hal ini bisa dikatakan terjadi pula pada kasus Minamata. Di tempat ini, sekitar awal tahun 1925-1926, dampak pada industri perikanan telah muncul. Saat ini sudah dapat dipastikan bahwa Chisso (dulunya bernama Nitchitsu) merupakan sumber pencemarannya. Minamata disebut sebagai ”kota istana” dari Chisso (Shin Nihon Chisso Hiryo Kabushiki Kaisha atau New Japan Nitrogenous Fertilizer, Inc.). Pada tahun 1908, Nihon Carbide Company didirikan. Pada tahun yang sama, perusahaan itu mengadakan merger dengan Sogi Electric dan nama perusahaan itu berubah menjadi Nihon Chisso Hiryo Kabushiki Kaisha (Japan Nitrogenous Fertilizer, Inc.).
Pada tahun 1909, perusahaan itu meraih sebuah hak paten untuk produksi pupuk nitrigenus dengan menggabungkan kalsium karbid dengan nitrogen atmosferik, yang kemudian dikembangkan pada suatu perusahaan elektrokimia dengan skala besar. Seiring dengan majunya industri kimia, Chisso memperluas operasinya termasuk di dalamnya sintesis amonia, produksi kalsium karbid dari asetilen, asetaldehida, dan asam asetat, produksi resin vinil klorida dari asetilen, sintesis oktanol dari asetaldehida, dan banyak lagi, sehingga pabrik Chisso Minamata merupakan yang paling maju di Jepang baik sebelum maupun sesudah Perang Dunia II. Dengan demikian, polusi lingkungan akibat pembuangan limbah yang tidak dapat dielakkan dari pabrik seperti itu, memang juga memiliki riwayat panjang. Makanya, perusahaan tersebut menerima sejumlah permintaan kompensasi dari kelompok nelayan sekitar tahun 1925 atau 1926. Agar tidak ada keluhan lebih lanjut yang bisa diajukan ke pengadilan, Chisso membayar 1500 yen sebagai ”uang simpati”.
Pada tahun 1943, isu tentang dampaknya terhadap perikanan kembali dimunculkan dan membuat perusahaan menandatangani kontrak kompensasi bersama kelompok nelayan. Bagian utama dari perjanjian tersebut adalah pembayaran kompensasi sebesar 152.000 yen atas kerusakan sebelumnya dan yang akan datang yang disebabkan oleh limbah pembuangan dari pabrik, berbagai macam residu, dan sampah ke laut di mana kelompok nelayan tersebut memiliki izin menangkap ikan.
Tingkat pencemaran saat itu tidak diketahui, namun fakta bahwa tuntutan semacam itu pernah ditujukan kepada Chisso, penguasa Minamata pada saat itu, memberi kepastian bahwa kerusakan yang signifikan memang telah terjadi.
Setelah perang, pada tahun 1949, Perhimpunan Nelayan Minamata dibentuk dan kelompok yang lama dibubarkan. Begitu selesai dibentuk, kelompok baru itu kemudian menjadikan isu dampak perikanan kembali terangkat ke permukaan, namun perundingan kompensasi tidak menghasilkan keputusan dan masalah itu pun kembali tenggelam. Para nelayan tahu bahwa saat itu semakin sulit untuk menangkap ikan karena jaring mereka rusak akibat limbah karbid, dan bahwa kepah tak lagi menempel pada badan perahu yang ditambatkan dekat saluran pembuangan limbah pabrik, dan ikan tidak dapat hidup di dalam air dari Pelabuhan Hyakken. Meski begitu, pihak perusahaan tidak mau mendengar mereka, dan berdalih bahwa fakta-fakta tersebut tidak ilmiah dan tidak didukung oleh data-data. Namun pengetahuan para nelayan yang berdasar dari pengalaman dan bukti-bukti sebenarnya cukup ilmiah.
Selanjutnya, pada tahun 1954 perusahaan meminta hak atas daerah Hachiman kepada kelompok nelayan dalam rangka reklamasi lahan, kelompok nelayan meminta 500.000 yen per tahun sebagai kompensasi atas kerusakan terhadap perikanan sebelumnya dan yang akan datang. Perusahaan ini, walaupun mengakui bahwa memang telah terjadi kerusakan terhadap perikanan (dalam bentuk kurangnya tangkapan), tetap menegosiasikan ketentuan bahwa tidak ada tuntutan lebih lanjut, bahkan jika terjadi kerusakan di masa yang akan datang. Survei yang layak tentang kerusakan tidak pernah dilaporkan keluar dan tidak membutuhkan adanya pembelaan.

Fenomena Abnormal
Akibat pencemaran yang terjadi, timbul gejala-gejala aneh dan abnormal pada hewan yang hidup di sekitar Teluk Minamata. Adapun gejala-gejala tersebut dapat dilihat pada tabel di bawah ini:
Tahun Ikan Kerang Rumput Laut Burung Kucing, Babi
1949-1950 Di Matageta, gurita, bandeng laut mengambang dan dapat ditangkap dengan tangan Kepah tak lagi tumbuh pada badan kapal di sekitar saluran keluar limbah pabrik di Pelabuhan Hyakken Rumput laut di Teluk Minamata berubah menjadi putih dan mulai mengambang di permukaan
1951-1952 Ikan kurisi hitam, katak, ikan kurisi, bandeng laut, dll, mengapung khususnya di Teluk Minamata Kerang, tiram, kepah, siput, dll, banyak yang terbuka Ganggang hijau, agar-agar, laver hijau, alaria dll memudar warnanya tercerabut dan mengambang. Jumlah rumput laut menurun menjadi hanya 1/3 jumlah sebelumnya Di Yudo, Detsuki, Tsukinouro, dll, gagak terjatuh dan burung laut dapat dipukul dengan dayung dan mudah ditangkap
1953-1954 Area di mana ikan mengapung meluas ke selatan sampai Tsubodan, Akahana, Shinajiro, Hadakanze, dan Teluk Yudo. Belanak, ikan kurisi, ikan cutlass, cumi-cumi, katak, dll. Pada teluk Yudo, makarel kuda yang muda terlihat berenang dengan aneh dalam suatu lingkaran Kerang yang mati makin banyak hingga melewati teluk minamata ke arah pesisir Tsukinoura. Pada 1953 pada seluruh area, kepah yang dikembangkan pada daerah seluas 1000 m mati Jumlah rumput laut yang mengambang bertambah banyak, kerusakan meluas Jumlah burung yang memperlihatkan efek seperti jatuh meningkat di sekitar pulau Koiji, Detsuki, Yudo, Modo. Gagak-gagak gila yang tidak mampu terbang dengan lurus terlihat meluncur jatuh ke dalam laut dan bebatuan Kucing: Pada 1953, satu ekor menjadi gila dan mati di Detsuki. Pada 1954, kucing-kucing di Mategata, Myojin, Tsukinoura, Yudo, dll., terus menjadi gila dan mati.Babi:Menjadi gila dan mati di Detsuki, Tsukinoura

4.2 Teori Penyebab Pencemaran
Sebelum ditemukan bahwa merkuri merupakan penyebab dari penyakit minamata, banyak teori yang muncul dari berbagai peneliti mengenai penyebab dari penyakit minamata ini. Adapun teori-teori tersebut antara lain:
• Teori Mangan
September 1956, beredar sebuah isu di Minamata bahwa kemungkinan mangan merupakan penyebab utamanya. Sumber dari berita ini adalah Kelompok Peneliti Kumamoto. Mangan wajar dicurigai sebagai substansi penyebab, karena kelainan pada sistem ekstrapiramidal ditetapkan sebagai salah satu gejala klinis yang khas, ditambah lagi bila ada alterasi pada gangguan basalis. Mangan juga merupakan suatu kemungkinan yang logis karena kandungannya ditemukan pada air laut, air limbah, ikan, kerang, dan juga dalam organ-organ dalam penderita dalam jumlah besar. Secara resmi, mangan diumumkan sebagai penyebab yang dicurigai pada tanggal 4 November 1956, pada konferensi pertama yang diadakan Kelompok Peneliti Penyakit Minamata untuk melaporkan temuan mereka.

• Teori Thallium
Pada Mei 1958, diperkenalkan sebuah teori baru, yang mengajukan thallium sebagai penyebab. Hal ini terjadi karena thallium ditemukan dalam jumlah besar (300 ppm) pada limbah dan pembuangan pabrik di Teluk Minamata. Thallium yang secara eksperimental sangat beracun, ditemukan terkandung dalam debu yang dihasilkan oleh Cottreli precipitator yang digunakan dalam produksi asam sulfur di pabrik.Namun setelah diadakan penelitian lebih lanjut ternyata gejala penyakit akibat thallium, cukup berbeda dengan penyakit Minamata. Sehingga teori thallium tidak dapat dibuktikan kebenarannya.

• Teori Selenium
Bulan April 1957, teori selenium sebagai penyebab utama diperkenalkan oleh Profesor Kitamura, mengingat sejumlah besar selenium ditemukan pada cairan limbah yang dibuang oleh pabrik di teluk minamata. Secara klinis, gangguan penglihatan dan ginjal akibat keracunan selenium terlihat lebih signifikan jika dibandingkan dengan penyakit Minamata. Namun, pada keracunan selenium, lesi pada sel korteks otak jarang ditemukan dan perwujudan klinisnya terbatas pada bergugurannya rambut dan memberatnya gejala-gejala umum. Dengan demikian, teori selenium akhirnya ditolak. Kecurigaan Pada Merkuri
Douglas McAlpine, seorang neurolog asal Inggris, mengunjungi Minamata selama dua hari pada tanggal 13 dan 14Maret 1958. Saat itu, ia sedang melakukan penelitian tentang sklerosis multipel pada departemen neuropsikiatri di Universitas Kumamoto. Di Minamata, ia memeriksa 15 orang penderita penyakit Minamata dan memberikan pendapat yang sangat bernilai. Menurutnya, gejala-gejala seperti penyempitan rentangan pandang, penurunan fungsi pendengaran dan ataksia sangat mirip dengan gejala-gejala akibat keracunan merkuri di Inggris yang dilaporkan oleh Hunter dan Russel. McAlpine melaporkan hasil temuannya dalm jurnal Lancet pada bulan September 1958. Ini pertama kalinya merkuri organik dicurigai sebagai substansi penyebab penyakit Minamata. Anjuran McAlpine ini sangat penting artinya. Namun, sebelum ia dapat melaporkan hasil temuannya pada sebuah konfrensi Komunitas Neurolog Jepang, niatnya dihentikan oleh beberapa orang profesor dengan dalih bahwa semakin banyak teori akan semakin membingungkan.
Tahun 1959 merupakan tahun yang penting, baik bagi para penderita penyakit Minamata maupun terhadap riwayat penelitian dari penyakit tersebut. Merkuri, yang telah dicurigai sebagai penyebab sejak sekitar September 1958, mengundang lebih banyak perhatian lagi. Tanggal 19 Februari 1959, Tim Survei Penyakit Minamata/Keracunan Makanan dari Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan mengumumkan pentingnya penelitian terhadap distribusi merkuri pada Teluk Minamata.
Tim ini dibentuk pada Januari 1959 sebagai tim penelitian di bawah Kementerian Kesehatan Masyarakat, semua anggotanya berasal dari Kelompok Penelitian Fakultas Kedokteran Universitas Kumamoto. Sebagai hasil survey tersebut, terungkap sebuah fakta yang mengejutkan. Disebutkan, kadar merkuri yang sangat tinggi dideteksi pada tubuh ikan, kerang-kerangan, dan lumpur dari Teluk Minamata yang dikumpulkan pada saat terjadinya penjangkitan Penyakit Minamata. Secara geografi, merkuri ditemukan dalam konsentrasi tertingginya di sekitar mulut kanal pembuangan pabrik Chisso dan kadarnya menurun pada jarak yang jarak semakin jauh ke laut lepas. Data tersebut dengan jelas menunjukkan bahwa merkuri berasal dari kanal pembuangan pabrik dalam lumpur (masyarakat menyebutnya dobe) sekitar mulut saluran pembuangan di Hyakken, dua kilogram merkuri per ton, seakan tempat tersebut merupakan tambang merkuri. Wajar jika kemudian kelompok penelitian yang melakukan studi di tempat tersebut dibuat terkejut. Kelak, sebuah cabang baru perusahaan Chisso ”Minamata Chemicals” dibuat khusus untuk mengklaim merkuri yang terdapat di dalam Teluk Minamata, maka Pantai Minamata memang telah menjadi sebuah tambang merkuri.Konsentrasi merkuri yang tinggi tidak hanya ditemukan di Teluk Minamata. Kadar yang tinggi juga ditemukan pada rambut warga yang tinggal di sepanjang Laut Shiranui, khususnya di distrik Minamata, setelah dibandingkan dengan penduduk di kota Kumamoto. Level tertinggi dari merkuri yang dideteksi pada rambut penderita penyakit Minamata adalah 705 ppm, jumlah tertinggi dari warga Minamata yang sehat adalah 191 ppm, dan mereka yang tinggal di luar areal Minamata adalah sekitar 4,42 ppm. Kadar merkuri yang besar juga dideteksi pada air seni penderita Penyakit Minamata, berkisar antar 30-120 gamma per hari.
Konsentrasi merkuri yang tinggi ditemukan pada ikan dan kerang-kerangan yang berasal dari Teluk Minamata, dan menyebabkan Penyakit Minamata pada tikus dan kucing percobaan. Mereka memiliki kandungan merkuri antara 20-40 ppm, yang memperkuat dugaan bahwa merkuri telah menyebar luas pada area Laut Shiranui. Standar nasional merkuri yang diperbolehkan di lingkungan saat ini adalah 1,0 ppm.

Tingkat merkuri yang tinggi juga ditemukan pada organ-organ mayat penderita penyakit Minamata dan dalam organ kucing, baik yang secara alami, maupun yang mengalaminya karena dalam percobaan diberi makan ikan dan kerang-kerangan dari Teluk Minamata. Ditemukannya kadar merkuri yang tinggi pada rambut penduduk di distrik ini menunjukkan mereka-orang dewasa, bayi, anak-anak dan ibu mereka-semua terkontaminasi merkuri berat, dengan atau tanpa adanya gejala dengan mereka. Jika masalah ini ditanggapi dengan baik, mungkin kita dapat meramalkan datangnya perjangkitan Penyakit Minamata yang laten, sebelum kasus-kasus pasien dengan onset yang lambat dan gejala-gejala laten menjadi masalah serius seperti sekarang ini. Meski demikian, dalam kenyataannya, kandungan merkuri pada rambut tidak dianggap sebagai faktor menentukan dalam menegakkan diagnosa Penyakit Minamata, dan meletakkan garis batas bahwa kandungan merkuri pada rambut penduduk adalah tinggi, baik pasien ataupun bukan. Jadi, di sini juga terjadi suatu kesalahan dalam memanfaatkan data yang ada. Meski harus diakui, Kelompok Penelitian telah mengumpulkan data-data yang berguna menyangkut Penyakit Minamata dan merkuri.
Pada 22 Juli 1959, Kelompok Penelitian Penyakit Minamata mengambil kesimpulan di akhir penemuan: ”Penyakit Minamata merupakan suatu penyakit neurologis yang disebabkan oleh konsumsi ikan dan kerang-kerangan lokal, dan merkuri telah menarik perhatian besar sebagai racun yang telah mencemari ikan dan kerang-kerangan.” Teori Merkuri Organik
Tanggal 12 November 1959, anggota Komite Dewan Investigasi Makanan dan Sanitasi Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan memaparkan laporan berikut ini kepada menteri berdasarkan laporan oleh Tim Survei Keracunan Makanan/Penyakit Minamata:”Penyakit Minamata adalah suatu penyakit keracunan yang utamanya mempengaruhi sistim saraf pusat akibat mengkonsumsi ikan dan kerang-kerangan dari Teluk Minamata dan sekitarnya dalam jumlah besar, di mana agen penyebab utamanya adalah semacam campuran merkuri organik.” Jadi, dalam hal ini merkuri organik secara resmi diumumkan sebagai substansi penyebab Penyakit Minamata. Walau begitu, tanggal 13 November, di hari berikutnya, Tim Survei Penyakit Minamata/Keracunan Makanan dari Dewan Investigasi Makanan dan Sanitasi dibubarkan secara resmi oleh Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan.
Sementara itu, Dr. Leonard T. Kurland (NIH USA) mengunjungi Minamata pada September 1958 dan memeriksa beberapa pasien. Ia mengambil beberapa contoh makanan dari laut, air laut dan lumpur untuk dibawa ke Amerika dan dianalisa. Ia menulis sebuah artikel pada sebuah surat kabar Asahi Shinbun dan Mainiji Shinbun tanggal 8 Desember 1959, yang memperkuat kesimpulan yang dibuat oleh Universitas Kumamoto bahwa substansi penyebab dari Penyakit Minamata adalah merkuri organik.
(http://affanenviro.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=20&Itemid=30, diakses tanggal 17 februari 2010)

4.3 Solusi
a. Penutupan polutan dari sumber-sumber
Berkenaan dengan tanaman Chisso Minamata Co, Ltd, melalui penyelesaian sistem sirkulasi yang sempurna pada tahun 1966, air limbah yang mengandung senyawa methylmercury tidak pernah diberhentikan di luar pabrik pada prinsipnya, dan sumber polutan itu dihilangkan melalui penghentian produksi asetaldehida pada tahun 1968. In the Agano River basin the process of producing acetaldehyde had already closed before Minamata Disease was discovered. Di basin Sungai Agano proses produksi asetaldehida sudah ditutup sebelum penyakit Minamata ditemukan.
b. Pengendalian limbah
Pada tahun 1969, drainase dari limbah pabrik yang mengandung methylmercury ke Teluk Minamata regutated. Pada tahun 1970, Undang-Undang Pengendalian Pencemaran Air diberlakukan, yang dipaksakan kontrol pembuangan limbah air di semua daerah di Jepang, dalam hubungannya dengan zat-zat beracun, misalnya, merkuri dan cadmium. Selanjutnya, konversi metode produksi soda menyarankan agar tanaman yang mungkin pembuangan merkuri selain Showa Denko Chisso dan tanaman.
c. Pemulihan lingkungan
Karena cukup methylmercury tetap konsentrasi di bawah endapan dari air yang terkait dengan daerah-daerah bahkan setelah pelepasan dari senyawa methylmercury dihentikan, dalam rangka untuk menghilangkan endapan dasar ini, 1974-1990, Prefektur Kumamoto dilakukan untuk menangani proyek dengan sekitar 1.500.000 kubik meter dari bawah sedimen dari Teluk Minamata yang mengandung merkuri lebih dari standar penghapusan (25ppm dari total merkuri) dengan cara pengerukan dan TPA, dan untuk membuat 58ha. TPA, dengan total biaya 48 miliar yen (dari jumlah total, perusahaan yang bertanggung jawab menanggung 30.5 miliar yen). Pada tahun 1976, Prefektur Niigata dilakukan pengerukan dasar sungai sedimen yang mengandung merkuri lebih dari standar penghapusan drainase di sekitar outlet dari Showa Denko tanaman oleh beban perusahaan yang bertanggung jawab.


Gambar 2. Pengerukan Teluk Minamata


http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002/, diakses tanggal 18 Februari
2010



BAB V
PENUTUP

5.1 Kesimpulan
Pencemaran lingkungan oleh zat beracun mengakibatkan kerusakan serius seperti kerusakan kesehatan dan kerusakan lingkungan hidup.
Dalam kasus penyakit Minamata, lebih dari 3.000 korban telah terjangkit wabah penyakit Minamata ini. Sorotan langsung ditujukan ke pabrik kimia Chisso, yang berada di kawasan Teluk Minamata. Chisso Company, adalah pabrik kimia yang menunjang ekonomi Jepang ketika itu. Di pabrik tersebut, diproduksi asetal dehida, dengan cara reaksi gas asetilen dengan merkuri-sulfat. Asetal-dehida diolah lagi untuk menghasilan asam asetat dan PVC. Semua sampah bahan kimia itu, tanpa diolah terlebih dahulu, langsung dibuang ke laut di Teluk Minamata. Dampaknya, teluk Minamata tercemar dan sistem aquatik di sana menimbun sampah kimia dalam rantai makanannya.
Kasus pencemaran lingkungan ini mengakibatkan banyak kematian. Pada tahun tanggal 1 Mei 1956, kota Minamata mengumumkan secara resmi bahwa 1.655 orang meninggal dan sebanyak 613 lainnya menderita sakit karena tercemar logam berat. Di awal tahun 50an Teluk Minamata tercemar oleh limbah logam berat Mercury yang berasal dari pabrik di kota Minamata. Limbah mercury mencemari teluk Minamata, sehingga ikan dan kerang-kerangan tercemar logam berat. Penduduk kota Minamata yang mengkonsumsi ikan dan kerang-kerangan dari teluk Minamata menderita sakit sehingga korban berjatuhan.
Penderita penyakit Minamata ini secara umum mengalami kerusakan otak dan saraf. Gejala penyakitnya muncul bertahap, berupa gangguan gerak motorik, nyeri hebat pada persendian, kaburnya penglihatan, ganguan sensorik, gangguan bicara, mundurnya kemampuan intelektual serta ketidakstabilan emosi.
5.2 Saran
Dengan pengalaman kerusakan akibat bencana dari kasus penyakit Minamata ini menjadi awal sebagai titik balik untuk mengemban langkah-langkah dalam melindungi lingkungan telah mengalami kemajuan yang signifikan.

Sisi baiknya, masyarakat Minamata dan kalangan industri di Jepang dapat memetik hikmah dari pencemaran lingkungan tersebut. Secara bersama-sama masyarakat Minamata, kalangan industri, pemerintah kota dan pemerintah Jepang melakukan perbaikan lingkungan dengan upaya terpadu. Secara konsisten, seluruh industri diharuskan mengolah limbah. Peraturan disusun dan dilaksanakan secara konsisten. Pada saat bersamaan pemulihan lingkungan teluk Minamata dilakukan, sehingga kualitas air di teluk Minamata kembali seperti sebelum pencemaran. Limbah rumah tangga dari seluruh bangunan diolah secara sungguh-sungguh, sehingga tidak ada lagi limbah industri dan limbah rumah tangga yang mencemari perairan kota Minamata. Sejarah kemudian mencatat, bahwa Minamata yang semula tercemar berat, kini menjadi kota kualitas lingungannya baik, kota yang nyaman dan aman untuk ditinggali.
Kini masyarakat kota Minamata sangat terkenal dengan kepedulian terhadap pengelolaan lingkungan. Para stakeholder kota Minamata, tidak mau mengulang sejarah buruk yang pernah terjadi. Kota yang kini berpenduduk sekitar 28.400 orang itu, secara terus menerus meningkatkan upaya pengelolaan lingkungan. Salah satu keberhasilan kota Minamata adalah dalam pengelolaan sampah yang melibatkan ibu rumahtangga. Yang luar biasa adalah bahwa saat ini masyarakat Minamata telah berhasil melakukan pemilahan sampah menjadi 22 jenis dengan kualitas yang baik. Masing-masing jenis sampah dikelola sesuai dengan pengolahan lanjutan mulai dari pengomposan, daur ulang dan pengolahan lainnya. Pemilahan menjadi sejumlah itu, termasuk prestasi yang luar biasa.
Selain itu, kota Minamata saat ini mengkampanyekan pengurangan pemakaian kantong plastik dengan melibatkan ibu-ibu rumahtangga. Para ibu rumah tangga mendatangi supermarket untuk melakukan kampanye pengurangan kantong plastik. Para ibu rumah tangga membentuk kelompok-kelompok dan mereka melakukan diskusi dan seminar untuk mengurangi kantong plastik. Bersamaan dengan itu mereka juga melakukan pengurangan (reduksi) sampah. Masyarakat dilatih bagaimana menghindari terjadinya sampah.

Untuk meningkatkan upaya penglolaan lingkungan di kota Minamata berbagai upaya dilakukan. Masyarakat dan pemerintah memberikan penghargaan kepada sejumlah orang yang secara nyata melakukan upaya pengelolaan lingkungan. Sebanyak 28 orang (dari 28.400 total penduduk kota) diberi penghargaan sebagai “Environmental Master“, mereka adalah pribadi-pribadi yang secara sungguh-sungguh mendedikasikan dirinya untuk melakukan tindakan nyata meningkatkan kualitas lingkungan dan mengajak masyarakat ikut bersama mereka menjadi kader lingkungan.
Kesungguhan para stakeholder di Minamata, dapat menjadi inspirasi bagi siapa saja untuk ikut bersama masyarakat dunia menyelamatkan lingkungan. Belajar dari kasus Minamata ini diharapkan dapat membangkitkan kesadaran yang tinggi untuk menyadari lagi bagaimana pertimbangan kepada lingkungan adalah penting dan bahwa upaya-upaya akan dilakukan untuk mencegah pencemaran lingkungan tanpa pengalaman bencana polusi. Dari pengalaman yang terjadi di Jepang dapat dijadikan sebagai pelajaran bagi negara-negara lain untuk lebih waspada dan peduli akan lingkungan.



DAFTAR PUSTAKA

Affan Enviro.2005.Kasus Pencemaran Merkuri di Teluk Minamata
Jepang.http://affanenviro.com/home/index.php?option=com_content&task=view&id=20&Itemid=30, di akses tanggal 17 Februari 2010.

http://www.env.go.jp/en/chemi/hs/minamata2002/, diakses tanggal 18 Februari
2010.
http://id.wikipedia.org/wiki/Penyakit_Minamata, di akses tgl 16 feb 2010.
http://masdony.wordpress.com/2009/04/19/logam-berat-sebagai-penyumbang-pencemaran-air-laut/, diakses tanggal 16 februari 2010.